Вы тут

Можно ли разорвать «мертвую петлю» ВИЧ-1?


Ученые из Беларуси поставили целью «нанести удар» сразу по всем трем стадиям проникновения вируса иммунодефицита человека в клетку-мишень.

Результаты новейших исследований белорусских ученых дают надежду уже в ближайшие годы создать простые, эффективные и доступные лекарства, которые позволят, не причиняя существенного вреда организму, блокировать вирус иммунодефицита человека на всех трех стадиях его проникновения в клетку-мишень. Однако несомненный успех небольшого коллектива энтузиастов из Беларуси – это, по их мнению, всего лишь очередной шаг на трудном пути к победе над неукротимым вирусом. Которая может быть одержана только совместными усилиями международного сообщества.


Алек­санд­р ТУЗИКОВ.

Алек­санд­р АНДРИАНОВ.

Каким образом белорусские ученые смогли найти свой, оригинальный путь нейтрализации вируса, способного в течение суток модифицироваться в организме человека более чем в сотню новых видов? Как им удалось из миллионов низкомолекулярных соединений выбрать именно те, которые по своим свойствам способны заменить громоздкие и сложные для получения антитела, эффективные по отношению к ВИЧ-1? И, наконец, актуальный вопрос: так что же необходимо сделать для того, чтобы их исследования получили активное продолжение, чтобы новые лекарства против ВИЧ-1 появились не через десятилетия, а в ближайшие годы?

Вопросы эти корреспондент газеты «Союз-Евразия» задал ведущим ученым проекта, включенного в ТОП-10 научных результатов НАН Беларуси в области фундаментальных и прикладных исследований за 2015 год – главному научному сотруднику Института биоорганической химии НАН Беларуси, доктору химических наук Александру Андрианову,  и генеральному директору Объединенного института проблем информатики, члену-корреспонденту НАН Беларуси, профессору Александру Тузикову.  Попросив при этом по возможности рассказать о сути проблемы словами, понятными даже для человека, далекого от науки.

Корр. На протяжении десятилетий международное медицинское сообщество ищет надежное средство против «чумы XX века» – ВИЧ-1. Однако, к сожалению, до сих пор имеющиеся в распоряжении врачей препараты могут лишь замедлить страшную болезнь, но эффективного лекарства от ВИЧ-1 пока не создано. С чем это связано? 

А. Андрианов. Основная проблема при создании эффективных лекарств против ВИЧ-1 заключается в высокой генетической изменчивости вируса, который, попав в оранизм человека, размножается, причем таким образом, что возникают уже совершенно другие его разновидности, другие штаммы. Фермент вируса, обратная транскриптаза, делает «генетические ошибки», их механизм пока непонятен, вот в чем беда. И буквально за сутки у одного инфицированного пациента может образоваться более ста модификаций (штаммов) вируса. В этом и заключается главная проблема. То есть, иммунная система человека вырабатывает антитела к первичноу штамму вируса, вызвавшего инфицирование, однако последующая его репликация, и появление совершенно новых вирусных штаммов, генетически отличных от исходных, приводит к тому, что иммунная система не справляется с этим вирусом.

Именно высокая генетическая изменчивость ВИЧ-1 приводит к выработке его устойчивости к определенному препарату через некоторое время после начала его применения. То есть, в течение определенного, порой даже достаточно длительного времени после начала успешного действия лекарственного препарата, вирус изменяется таким образом, что препарат уже не в состоянии ему противостоять. Поэтому с 1996 года в терапии ВИЧ-1 используют так называемую высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), смысл которой заключается в одновременном применении нескольких, обычно от трех до четырех, препаратов.  Их совместное действие продлевает этап наступления устойчивости вируса к препаратам – всего на сегодня для лечения ВИЧ-1 их одобрено более 30. Но каждый из них токсичен, и их одновременное применение имеет, конечно, тяжелые последствия для организма. Некоторые нынешние лекарства от ВИЧ-1 вызывают сильные побочные эффекты, вплоть до индивидуальной непереносимости. При том, что для лечения необходимо пожизненное применение нескольких препаратов. Таким образом, их токсичность и высокая стоимость обусловливают необходимость поиска новых химических соединений, которые могли бы быть использованы для разработки простых, эффективных и менее токсичных  лекарств. 

А. Тузиков. В то же время среди ВИЧ-инфицированных пациентов есть так называемые нон-прогрессоры – это люди, которые могут жить с ВИЧ- инфекцией 15 – 20 лет, и она у них не развивается, не переходит в стадию СПИД. Иммунная система этих людей вырабатывает антитела, которые борются, и очень успешно, с различными разновидностями вируса иммунодефицита человека. То есть вирус, даже мутируя, не может противостоять их иммунной системе. 

А. Андрианов. Около 10 лет назад у таких пациентов были обнаружены антитела, способные нейтрализовать различные штаммы ВИЧ-1. Однако первое из них, антитело B12, нейтрализовало около 50-75% различных вирусных частиц. И довольно долго не удавалось обнаружить антитела с более широкой вирусной нейтрализацией. Среди ученых даже имел место определенный пессимизм по поводу того, возможно ли иммунной системе вырабатывать антитела с более широким спектром нейтрализующего действия. Однако на рубеже 2009 – 2010 годов в США, в Национальном институте аллергии и инфекционных заболеваний Национальных институтов здоровья у одного из ВИЧ-инфицированных нон-прогрессоров было обнаружено антитело, получившее название VRC01 (по названию исследовательского центра – Vaccine Research Center), оно нейтрализовало уже более 90% вирусных частиц. А в 2012 году было обнаружено еще более мощное антитело 10e8, которое нейтрализует до 98% вирусных частиц.

Впрочем, эти данные получены путем экспериментов in vitro – в пробирке. В начале прошлого года журнал Nature рассказал о попытке проверить такие антитела на добровольцах. Одно из антител, правда, не 10e8, а другое, тоже с широким спектром нейтрализующего действия, было проверено на добровольцах. И вирусная нагрузка, то есть количество вирусов в 1 миллилитре крови, уменьшилось в 300 раз. Но такая ситуация длилась лишь в течение 3 месяцев, затем концентрация вирусных частиц в плазме крови начала возрастать.

Корр. Если найдены настолько эффективные антитела – почему нельзя создать на их основе вакцину от ВИЧ-1?

А. Андрианов. Создать вакцину против ВИЧ-1 – это, конечно, глобальная задача чрезвычайной сложности. В настоящее время в мире ведутся интенсивные работы по ее получению. Собственно, они ведутся со дня обнаружения вируса в 1981 году, и до сих пор, к сожалению, оканчиваются неудачей. Хотя обнаружение этих антител опять взбодрило ученых. 

А. Тузиков. Целевая функция вакцины – стимулировать иммунную систему человека вырабатывать именно антитела, нужные для нейтрализации вируса. И на сегодня, к сожалению, не удалось найти антигены, способные стимулировать организм вырабатывать антитела к  ВИЧ-1 с широкой вирусной нейтрализацией. Поэтому, хотя открытие новых антител дает ученым определенную перспективу и новые надежды, пока успешных попыток сделать такую вакцину нет. Более того, на сегодня не существует надежного и безопасного лекарственного средства, способного предотвратить проникновение ВИЧ-1 в клетку-мишень.

А. Андрианов. Из более чем 30 лекарственных препаратов, одобренных на сегодня к использованию в клинической медицине для лечения ВИЧ-1, только два именно предотвращают, или, скорее, препятствуют проникновению вируса в клетку-мишень. Остальные воздействуют на более поздние стадии репликационного цикла вируса. То есть, когда он уже проник в клетку. Одни препятствуют действию ферментов вируса, другие – встраиванию вирусного генома в геном человека.

Корр. Получается все-таки, что эти два лекарства действуют в некотором роде как вакцина?

А. Андрианов. Есть научные работы, где утверждается, что препараты, которые будут предотвращать раннюю стадию репликационного цикла вируса, на этапе его проникновения в клетку, можно использовать и в качестве некоей вакцины. То есть, как средство превентивного действия. Но это не есть, конечно, вакцина. Вакцина – это антиген, чужеродное организму вещество, которое, попав в организм, стимулирует его иммунную систему вырабатывать антитела с нужным нейтрализующим действием, создавая, таким образом, иммунитет к инфекционным болезням. Может, только по функциональному действию возможно провести аналогию между такими лекарствами и вакциной.

Корр. Почему тогда, по крайней мере, не использовать антитела с широкой вирусной нейтрализацией в качестве эффективного лекарства?

А. Андрианов.  Дело в том, что антитела с широким спектром нейтралиующего действия – большие и сложные молекулы, и получить их биотехнологическими методами очень дорогое удовольствие. Кроме того, один из вариантов защиты вируса – это так называемое гликозилирование, или гликановый щит. Грубо говоря, поверхность вируса буквально напичкана сахаром. И проникнуть через такую защиту к тем его участкам, которые нужно заблокировать, весьма сложно. А таким большим молекулам – тем более. Гораздо проще сконструировать маленькие молекулы, которые могли бы проникнуть через гликановый щит и достичь эпитопа – участка вируса, который необходимо заблокировать, чтобы он не мог проникнуть далее в клетку-мишень. 

Таких участков, которые отвечают за связывание ВИЧ-1 с клеткой-мишенью, не один, потому что процесс взаимодействия вируса с клеткой довольно сложный. Скажем так, трехстадийный. Сначала вирусу надо зацепиться за клетку, потом на ней закрепиться. Затем мембрана вируса должна слиться с мембраной клетки. И после этого слияния вирус имеет возможность сбросить оболочку, и внедрить свой геном в клетку. Далее геном вируса встраивается в геном человека, и начинается процесс репликации (размножения).

В связи с этим у нас возникла идея: попытаться заменить эти антитела на небольшие молекулы, которые могли бы имитировать их фармакологические свойства.

А. Тузиков.  На сегодня не только известны антитела широкого нейтрализующего действия, но и с высокой степенью достоверности известен сам механизм их взаимодействия с вирусом. И мы поставили себе цель: найти малые аналоги этих больших антител, способные имитировать механизм их взаимодействия с ВИЧ-1.

Корр. Выходит, вы решили пойти по своему, оригинальному пути? Расскажите, пожалуйста, об этом подробнее.

А. Андрианов.  Когда речь идет о взаимодействии двух белков, один из которых является терапевтической мишенью, либо о том, чтобы найти маленькие молекулы, которые бы имитировали свойства большого белка – такие подходы были разработаны до нас, и они были реализованы для решения  других задач. А вот применить эти подходы именно к конкретной проблеме нейтрализации ВИЧ-1 – такое мы, действительно, сделали первыми. Хотя, совершенно очевидно, это было бы невозможно без обширной и подробной информации, опубликованной в печати нашими зарубежными коллегами.

А. Тузиков. Действительно, приступая к реализации своей идеи, мы основывались на опубликованных в зарубежных источниках (Jiang X et al. Nat. Struct. Mol. Biol., 2010, v.17, 955–961; T. Zhou et al. Science 329, 2010, 811–817; Huang J. et al. Nature. 2012, v. 491, 406–414) данных рентгеноструктурного анализа комплексов этих антител с различными участками ВИЧ-1. Именно на основе этой информации – как, каким участком антитело взаимодействует с терапевтической мишенью, мы идентифицировали те его аминокислотные остатки, которые критичны для связывания с вирусом.

А. Андрианов. Схематично это можно представить так. Антитело – большое. Белок оболочки вируса тоже большой. И вот они стыкуются. Но антитело стыкуется с вирусом каким-то своим небольшим участком, а его остальная часть в данном случае функционально неактивна. Поэтому мы можем проанализировать это взаимодействие на основе данных рентгеноструктурного анализа комплекса, получившегося в результате стыковки, и выделить именно тот участок антитела, который отвечает за связывание, активный участок. Затем идентифицировать конкретные аминокислотные остатки этого участка, которые критичны для связывания с вирусом посредством водородных, гидрофобных и иных взаимодействий.

Теперь, имея в качестве исходной информации для исследования аминокислотные остатки вышеуказанных антител (их, в общем-то, обычно немного для каждого  антитела), мы получаем некий небольшой фрагмент антитела, который именно и отвечает за лекарственное, терапевтическое действие – за связывание с тем участком вируса, блокировав который, мы предотвратим его проникновение в клетку-мишень. То есть, блокируется этап репликационного цикла вируса, причем ранний, первый этап, что весьма существенно.

А. Тузиков. На основе идентифицированного участка антитела мы строим некую его информационную модель – фармакофор. Описываем структуру этого пептида (т.е. фрагмента), и подаем ее на вход базы данных химических соединений.

В настоящее время созданы базы данных, содержащие информацию о большом количестве химических соединений. И в этих базах есть не только химические формулы соединений, но и их трехмерные структуры. И заданные фрагменты антител, т.е. их информационные модели, являются входными данными для поиска в базе данных тех молекул, которые обладают необходимыми структурно-функциональными свойствами. 

База, которой мы пользуемся, разработана итальянскими учеными, она включает около 17 миллионов химических соединений (J. Masciocchi et al. Nucleic Acids Res. 37, 2009, 284–290). Причем это не самая большая база данных  (на сегодня самая большая база данных Zinc – более 35 миллионов соединений). Почему мы пользовались более «скромной» базой? Дело в том, что сервер этой базы снабжен программно-алгоритмическим обеспечением, необходимым для  поиска химических соединений, которые бы удовлетворяли именно структурно-функциональным свойствам заданного нами фрагмента антитела. Эта база была опубликована (выставлена в интернете) в 2011 году, как раз перед самым началом наших исследований.

А. Андрианов. Собственно, с 2012 года мы и начали искать низкомолекулярные соединения, способные имитировать фармакофорные свойства ряда антител. Мы выбрали три антитела с широкой вирусной нейтрализацией (VRC01, 3074 и 10e8), причем наш выбор был не случайным. Антитело VRC01 блокирует первый этап проникновения ВИЧ в клетку-мишень, то есть связывание вируса с первичным рецептором клетки CD4. Антитело 3074 блокирует второй этап, это связывание с корецепторами CCR5 или CXCR4 (именно оно блокирует петлю V3 ВИЧ-1 – третий вариабельный домен белка gp120). И, наконец, антитело 10e8 действует уже на другой белок оболочки вируса, gp41, который отвечает за слияние мембраны вируса с мембраной клетки-хозяина (третья стадия).

Корр. То есть, вы поставили перед собой цель «нанести удар» по всем трем стадиям проникновения вируса в клетку-мишень?

А. Андрианов. Совершенно верно. Нами были выбраны именно эти три антитела, которые блокируют участки вируса, отвечающие за три этапа его связывания с клеткой. И мы, в каждом случае изучив комплекс антитела с мишенью, то есть с белком вируса, определили фрагменты антитела, отвечающие за связывание, и провели поиск, т.н. виртуальный скрининг базы данных. И в каждом случае получили наборы химических соединений, которые являлись пептидомиметиками этих антител. Что такое пептидомиметик? Участок антитела, который мы задаем, это набор аминокислотных остатков. Это пептид, или маленький белок. А миметик – это химическое соединение, которое имитирует фармакофорные свойства пептида. То есть, это фактически имитатор пептида, который сам пептидом не является. И это очень важно. Почему? Потому что пептиды как лекарства не очень хороши, и сегодня весь мир переходит от лекарств-пептидов к пептидомиметикам. Опять же, почему?

Пептиды как соединения достаточно неустойчивы. Попав в организм, они подвергаются воздействию различных ферментов, которые их расщепляют. То есть, пептид по своим свойствам довольно подвижен, лабилен. А миметик, как химическое соединение, обладает жесткостью, или стабильностью, которая как раз предпочтительна для лекарства, поскольку это напрямую влияет на его фармакокинетические свойства. Проще говоря, чтобы лекарство, попав в организм, не разрушалось. Не случайно любое лекарство, прежде чем разрешить его применение, тестируют на фармакокинетические свойства: как оно всасывается, каков его метаболизм, как оно ведет себя в организме, как выводится. Наконец, как его вводить, перорально или инъекцией – прослеживается весь путь. И пептиды – они неэффективны при пероральном применении, в виде таблеток, обычно их водят через инъекции, внутримышечно.  Тот же энфувиртид (фузеон), лекарственный препарат против ВИЧ-1 – это полипептид. Он эффективен только при внутримышечных инъекциях, и он очень дорогой. Потому что это тридцатишестиостаточный пептид, и синтезировать такую большую молекулу весьма сложно.

А. Тузиков. Программно-алгоритмическое обеспечение в используемой нами базе данных позволило идентифицировать достаточно большое  число потенциальных пептидомиметиков для каждого антитела - примерно по 4 тысячи, которые удовлетворяли заданным критериям поиска. Но использовать их все, и проверять в реальных экспериментах, пусть даже in vitro (в пробирке) было практически невозможно. Поэтому мы дальше их проверяли с помощью методов  компьютерного молекулярного моделирования.

Таким образом, первым этапом наших исследований был скрининг – поиск в базе данных, содержащей 17 миллионов соединений, тех молекул, которые удовлетворяют заданным критериям. То есть, на этом этапе был использован первоначальный фильтр. Далее эти соединения, по несколько тысяч для каждого из антител, тестировались в компьютерном эксперименте методами молекулярного моделирования. Его первый этап – это докинг, или стыковка. Мы исследуем с помощью компьютера, какие соединения и в каких положениях будут лучше всего взаимодействовать с вирусом. Здесь рассчитывается энергия связывания, и другие факторы. Для этого, конечно, необходимы как высокая мощность компьютера, так и точность работы программ докинга.

Этап докинга для каждого из соединений, которые были первоначально отобраны, позволил найти наиболее эффективные из них по взаимодействию с оболочкой вируса. Это была первая часть моделирования, которая так же, как и первоначальный фильтр, информационно очень трудоемкая, и которая требовала использования вычислительных мощностей наших суперкомпьютеров. В итоге для каждой из трех стадий проникновения вируса в клетку-мишень было отобрано по несколько десятков соединений.

Следующий этап – это моделирование молекулярной динамики, когда, по каждой стадии проникновения, несколько десятков соединений мы опять компьютерно моделировали – как это взаимодействие с оболочкой вируса будет изменяться во времени, и насколько оно, вообще говоря, устойчиво.  В конечном итоге у нас получилось по одному из антител восемь, по второму четыре, и по третьему – шесть химических соединений, или пептидомиметиков.

Корр. Насколько все-же результаты компьютерного моделирования приближены к результатам реального эксперимента, пусть даже in vitro? Я не имею в виду первичный фильтр, когда из миллионов соединений отбираются тысячи – здесь ошибка, наверно, практически исключена. Вероятно, как и на этапе докинга. А вот что касается методов молекулярной динамики, когда из нескольких десятков соединений выбираются четыре, или восемь – быть может, правильнее было бы проверить хотя бы in vitro все эти несколько десятков? Ведь это все-таки не миллионы, и не тысячи. В чем здесь проблема?

А. Андрианов. На сегодня более 15% новых оригинальных лекарственных препаратов разработаны с использованием методов компьютерного моделирования. Конечно, компьютерные методы не позволяют сказать совершенно точно, какое из химических соединений будет действительно эффективным лекарством. Но они позволяют резко сократить количество вариантов, то есть отсеять сразу и легко те, которые принципиально не подходят, и сузить поиск химических соединений сначала от миллионов до тысяч, а  затем до нескольких десятков. Использование компьютерного моделирования позволяет существенно сократить финансовые расходы и сроки разработки нового препарата, потому что сегодня в мире средняя цена разработки нового препарата доходит до миллиарда, и даже полутора миллиардов долларов. И на разработку таких лекарств уходят десятки лет.

С другой стороны, вы задали правомерный вопрос: когда, на какой стадии переходить к практическим экспериментам? Понятно, что этапы первоначального фильтра и докинга неизбежны, от этого не уйти. Тем более, что вероятность упустить на этих этапах нужное соединение практически близка к нулю. Но что касается метода молекулярной динамики, здесь мы просто исходим из финансовых возможностей – купить ли все эти препараты (они есть в базе данных и коммерчески доступны), либо все-таки из двух-трех десятков выбрать шесть или восемь лучших. И то, что точность расчетов при использовании метода молекулярной динамики все-таки не стопроцентная, подсказывает, что лучше, конечно, проверить большее число соединений хотя бы in vitro. Если, конечно, на это есть средства…

А. Тузиков. Безусловно, было бы оптимальным проверить практически все соединения, обнаруженные с помощью докинга. Потому что любой компьютерный инструмент, при всем его совершенстве и мощности компьютера, все-таки не абсолютно точен. Вообще, по большому счету, из оставшихся десятков соединений можно было бы отобрать всего один, самый лучший – с точки зрения компьютерного моделирования. Однако при реальном эксперименте второе, или пятое, или девятое соединение может оказаться лучшим. При том, конечно, что окончательное количество соединений при использовании метода молекулярной динамики мы отбираем крайне тщательно, на основе не просто заданного числа, а по величине свободной энергии связывания, которая характерна для этого взаимодействия.

Корр. Протестировано ли на практике хотя бы одно из выбранных вами лучших, с точки зрения компьютерного моделирования, соединений?

А. Андрианов. Что касается пептидомиметиков – пока нет. С точки зрения нейтрализации ВИЧ-1 мы на сегодня ведем работу еще в одном направлении – по гликолипидам. Речь идет уже не о скрининге базы данных, а о компьютерном конструировании модифицированных форм рецептора для ВИЧ-1. Есть молекула, с которой ВИЧ-1 связывается, когда проникает в клетки нервной системы.  Там в качестве рецептора выступает молекула, которая относится к классу гликолипидов. Почему нельзя взять саму эту молекулу и использовать ее в качестве лекарства? Она нерастворима в воде, и мы задались целью разработать ее модифицированные, растворимые формы. Мы их  сконструировали и тоже проверили в компьютерном эксперименте, нашли варанты, которые проявили себя очень хорошо, и одна из этих модификаций, более простой аналог той, исходной, была синтезирована. Это b- галактозилсфингозин – растворимый аналог гликолипида b-галактозилцерамида. Он был синтезирован в нашем институте и протестирован в РНПЦ эпидемиологии и вирусологии (д.м.н. В.Ф. Еремин). В тестовом эксперименте, в пробирке, он показал себя очень хорошо. Он обладает высокой противовирусной активностью, он был протестирован на одном штамме вируса, но очень патогенном. Но на широком варианте частиц мы его не тестировали. 

Корр. Уже около десяти лет силами вашего небольшого коллектива ведется, не побоюсь сказать, масштабная работа по поиску эффективного лекарства против ВИЧ-1. И вот, по итогам прошлого года результаты ваших совместных исследований включены в ТОП-10 научных результатов НАН Беларуси. Как вы сами оцениваете свою работу? И что необходимо для того, чтобы возможно быстрее результаты ваших достижений привели к созданию эффективного, нетоксичного и доступного лекарства против ВИЧ-1?

А. Андрианов. Считаю, проведен первый, хотя очень важный этап в разработке потенциальных лекарственных препаратов против ВИЧ-1. Самое главное – мы смогли сделать очередной реальный шаг на этом нелегком пути. И те, безусловно обнадеживающие, результаты, которых мы достигли, были бы просто невозможны без той огромной работы, которую за все годы борьбы с ВИЧ-1 провели ученые по всему миру. Мы сделали свой шаг вперед, опираясь на результаты их исследований, и на международные базы данных. Работая над этой важнейшей проблемой, мы никогда не отделяли себя от всех, кто борется сегодня в мире с этим страшным злом. Я считаю, нам, ученым, нечего между собой делить. Мы постоянно общались с коллегами по всему миру, публиковали свои работы и изучали зарубежные публикации, обменивались информацией.

Конечно, для того, чтобы результаты наших исследований быстрее принесли практические плоды, прежде всего необходимо провести тестирование выявленных нами соединений, для начала хотя бы in vitro. Это самая насущная задача, и здесь достаточно остро стоит вопрос финансирования. Тем более, что речь не идет о каких-то огромных суммах. И чем скорее мы сможем провести практическое тестирование, тем скорее вопрос создания лекарства против ВИЧ-1 сможет перейти уже в плоскость клинических испытаний, а затем и фармакологии – создания лекарственных препапатов.

А. Тузиков. По всему миру поиском лекарства против ВИЧ-1 занимаются очень квалифицированные команды ученых, и каждый идет к цели своим путем. Пожалуй, по пути создания пептидомиметиков, эффективных для нейтрализации ВИЧ-1, в мире на сегодня идет не так много групп ученых. Поэтому результаты наших исследований, считаю, были бы достаточно интересны как для наших коллег, так и для фармацевтических компаний, которые выпускают лекарства против СПИДа.

С точки зрения следующих шагов, у нас есть надежный партнер, который мог бы провести на самом высоком уровне практическое тестирование найденных пептидомиметиков – это один из институтов Министерства здравоохранения Беларуси. И если бы мы смогли закупить необходимые соединения (речь, на первом этапе, идет буквально о нескольких десятках тысяч долларов), и иметь некоторое дополнительное финансирование для проведения этой работы, уверен, что в достаточно короткие сроки мы смогли бы отобрать лучшие по всем показателям варианты. А дальше уже, конечно, необходимо будет искать серьезных партнеров в фармакологии. 

Корр.  Большое спасибо вам, Александр Михайлович и Александр Васильевич, за ваше терпение – за то, что вы смогли рассказать нашим читателям о таких сложных вещах достаточно простым и понятным языком. Надеюсь, не только в нашей стране, но и за ее пределами найдутся неравнодушные люди, которые захотят поддержать ваш коллектив, и тем самым внести свой посильный вклад в решение проблемы поистине глобального масштаба – в создание эффективных, нетоксичных и доступных для простых людей лекарств против ВИЧ-1. Со своей стороны, как автор этого материала, и просто как человек, обращаюсь ко всем организациям, предприятиям и частным лицам с просьбой оказать финансовую помощь научному коллективу для закупки необходимых химических соединений и продолжения интенсивной работы по созданию лекарства против ВИЧ-1.

От редакции: газета “Союз-Евразия” готова предоставить свой интернет-ресурс в качестве коммуникационной площадки для всех, кто желает помочь коллективу белорусских ученых ускорить работу по созданию лекарства против ВИЧ-1. Желающие помочь могут связаться напрямую с ответственными лицами Объединенного института проблем информатики НАН Беларуси. В свою очередь, редакция готова публиковать в своих последующих номерах перечень организаций и частных лиц, оказавших такую помощь.

Беседовал Андрей БОБОК

Фото Сергея НИКОНОВИЧА

Выбар рэдакцыі

Палітыка

Аляксандр Лукашэнка: Мы родную зямлю, незалежнасць і суверэнітэт нікому не аддадзім. Мы ў любым выпадку выстаім!

Аляксандр Лукашэнка: Мы родную зямлю, незалежнасць і суверэнітэт нікому не аддадзім. Мы ў любым выпадку выстаім!

 У Брэсцкай крэпасці прайшла цырымонія, прысвечаная 80-годдзю з дня пачатку Вялікай Айчыннай вайны.

Грамадства

Каб усе світанні былі мірныя

Каб усе світанні былі мірныя

Памятныя мерапрыемствы ў Брэсце ўчора праходзiлi, сапраўды, ад свiтання да змяркання.